Atteinte toxique, métabolique et post-radiques

Encéphalopathies toxiques

De nombreuses intoxications ou désordres métaboliques peuvent à l’origine d’atteinte de la substance blanche.Dans un contexte d’intoxication alcoolique, l’apparition de lésions démyélinisantes aiguës du corps calleux doit faire évoquer une maladie de Marchiafava-Bignami. Les prises de contraste sont rares et l’évolution se fait vers l’atrophie [1].L’intoxication par le monoxyde de carbone est responsable d’une nécrose hémorragique pallidale bilatérale, pouvant s’étendre aux régions corticales ou à la substance blanche sus-tentorielle [7].L’intoxication par le méthanol, est responsable d’une nécrose  hémorragique des putamens parfois étendue à la substance blanche sous-corticale, siège de rehaussement après injection.

Encéphalopathie postérieure réversible (EPR) 

L’encéphalopathie postérieure réversible (PRES posterior reversible encephalopathy syndrome), fréquemment secondaire à une toxicité médicamenteuse (immunosuppresseurs) ou dans un contexte de toxémie gravidique, est responsable d’un œdème vasogénique cortico-sous-cortical réversible (Figure 6), prédominant dans les régions postérieures, sans prise de contraste. Les formes atypiques intéressent les noyaux gris centraux et le tronc cérébral [2].

Syndrome de démyélinisation osmotique

Le syndrome de démyélinisation osmotique (myélinolyse centro- et extra-pontique) est rencontré lors de la correction trop rapide d’une hyponatrémie. Les anomalies de signal intéressent la protubérance, en hyposignal T1, hypersignal T2, rarement rehaussées après injection, le coefficient de diffusion y est abaissé [13]. La partie ventrale de la protubérance est habituellement épargnée (Figure 7). Dans les formes extra pontiques, les lésions peuvent intéresser les noyaux gris centraux, ou la substance blanche sous-corticale [3].Enfin, les affections démyélinisantes d’origine génétique seront suspectées devant une atteinte de la substance blanche bilatérale, symétrique, chez l’adulte jeune, souvent sans prise de contraste.

Syndrome de démyélinisation osmotique chez une patiente de 61 ans, hospitalisée pour prise en charge d’une hyponatrémie sévère dans un contexte de potomanie. Hypersignaux protubérantiels FLAIR et T2 respectant les régions ventrales de la protubérance.